散瞳眼药水让近视“假”变“真”：睫状肌麻痹剂是一种抑制剂，长期使用会引起瞳孔正常回缩困难，而瞳孔根据光线的强弱自动调节大小来控制进入眼睛的光线量，避免眼睛受到强光的灼伤，这是眼睛维持正常视物功能所必不可少的。
散瞳剂的正规用途是配镜时得到真实的屈光度
睫状肌麻痹剂在医学上的正常用途是解除睫状肌的收缩，使眼睛由于睫状肌收缩引起的调节完全松掉，这样就可以得到眼睛真实的屈光度，这对于配戴合适的眼镜是至关重要的。但在散瞳的过程中，因为使用睫状肌麻痹剂后，瞳孔散大，会引起散瞳者出现畏光、视近困难等，对于孩子来讲，还会影响孩子的学习、生活。如果为了得到真实准确的屈光度指导配镜，这点代价是有必要付出的。但是，如果把这种散瞳剂用在治疗近视上，就大错特错了。
长期使用睫状肌麻痹剂，会引起瞳孔正常回缩困难。
首先，睫状肌麻痹剂是一种抑制剂，长期使用会引起瞳孔正常回缩困难，而瞳孔根据光线的强弱自动调节大小来控制进入眼睛的光线量，避免眼睛受到强光的灼伤，这是眼睛维持正常视物功能所必不可少的。
睫状肌麻痹剂有副作用
其次，睫状肌抑制剂是有一定的毒性和副作用的。浓度掌握不好或是滴用时间过长，会加重不良反应的发生，如出现面颊绯红、体温升高、口干、皮肤干燥等，少数病例还可能出现过敏性结膜炎或眼睑炎。
睫状肌麻痹剂会使假性近视转变为真性近视
更严重的是，有眼科学者通过动物实验发现：长期使用睫状肌麻痹剂滴眼，会导致眼轴延长，从而引发真性近视的发生。例如阿托品与毛果芸香碱的对比实验中，将兔分两组，一组兔长期滴用或结膜下注射阿托品液(阿托品是临床常用的散瞳药)，1年后眼球的前后轴变长，睫状肌萎缩，巩膜变薄趋向近视化。而用毛果芸香碱的兔无此改变。另有人用猴做实验也得到了类似的结果。
如果用睫状肌麻痹剂治疗假性近视眼，短时间由于放松了痉挛的睫状肌，松解掉了眼睛的过度调节，从而使视力提高、降低屈光度是可能的。
如果长期滴用抑制或是麻痹睫状肌的散瞳药，眼睛在看远时不该有的调节是被松解掉了，可看近时必须要有的调节也丧失了。那么在看近时睫状肌就不会收缩，晶状体也不会变凸，来自近处的发散光线就会汇聚在视网膜之后，这时，要看清近处物体，就只有通过眼球的前后径延长，使视网膜错后，从而去顺应成像点在视网膜之后这一现状了。这就是功能代偿的丧失导致了结构代偿。
功能代偿出现问题时，很大可能是假性近视，这时的功能异常是可逆的，而一旦激发了结构代偿，即眼球结构异常了，眼球的前后轴变长了，变长了的眼轴是不可能缩回去的，这样就成真性近视眼了，这时的改变就是不可逆的了。
由此可见，滴用放松调节的散瞳药来治疗假性近视是绝对不可取的，它只会让假性近视进一步向真性近视转化，同时还会加重真性近视的发展。
