高度近视“隐患”多多！：随年龄增长，高度近视患者玻璃体正常的胶体状结构发生液化，极易发生玻璃体混浊，随着眼球的转动常在眼前出现黑影飘动，就像蚊蝇在飞舞。
近视度数大于600度（儿童>400度）的屈光不正叫高度近视。因这类近视眼多有眼部的病理变化，故将高度近视等同于病理性近视眼（pathologicalmyopia）或退行性近视眼(degenerativemyopia)。高度近视的发病原因尚不确知。病理性近视的发生于遗传关系较大。后天环境对于近视眼的发病也有重要作用。
高度近视产生最直接的影响就是眼轴变长。眼轴变长是近视眼的病理解剖学基础。主要病变在眼球后部，眼球呈梨形或蛋形。眼轴变长有可能会造成以下6种不同的眼睛内部结构变化，从而引起严重的眼部疾病：
（1）巩膜近视眼巩膜变薄是病理改变特征之一。纵行纤维变薄，横行纤维分离或消失。这与巩膜胶原异常有关。
（2）睫状体主要表现为萎缩，可局限于环形纤维。
（3）玻璃体由于变性、液化，正常网架结构破坏，灰色纤维及空泡增加。周边可发生粘连，后部可出现脱离。
（4）脉络膜主要改变为脉络膜进行性萎缩与变薄，包括变性、黑色素细胞破坏及出现新生血管。弹性层裂开，呈现漆裂纹
（5）视盘由于眼球向后伸长，视盘周围脉络膜因受牵引，从视盘旁脱开。Bruch膜亦在此终止，视网膜外层及色素上皮层缺如处暴露巩膜，从而形成白色弧形斑区。
（6）视网膜主要表现为退行性变化。包括萎缩和变性。视网膜色素上皮细胞正常的六角形排列为不规则细胞层所取代。细胞外有很多色素。Bruch膜裂开处色素增生、堆积。在黄斑区可形成环状Fuchs斑。弹力层缺失，使视网膜-脉络膜融合在一起，最后出现瘢痕与色素。脉络膜新生血管可穿过Bruch膜破裂处长入视网膜下，形成网膜下新生血管膜。新生血管破裂造成黄斑出血。玻璃体可贴附并牵引萎缩的视网膜。可引起视网膜裂孔及脱离。
高度近视所导致的的眼球内部结构变化也会一定程度上引发以下多种病理性变化：
1、后巩膜葡萄肿：近视度愈大愈容易形成后巩膜葡萄肿，主要表现为眼球后极部向后扩张，视神经和黄斑周围视网膜变性萎缩，矫正视力下降。
2、玻璃体混浊：随年龄增长，高度近视患者玻璃体正常的胶体状结构发生液化，极易发生玻璃体混浊，随着眼球的转动常在眼前出现黑影飘动，就像蚊蝇在飞舞。
3、黄斑出血：高度近视的患者由于眼球变大造成对眼球壁的不断牵拉，黄斑区的小血管因牵拉等因素而出现破裂时，就会造成黄斑出血，使中心视力受到很大损害。
4、青光眼：高度近视患者发生青光眼的概率是正常人的6-8倍，部分患者与遗传有关。
5、视网膜脱离：高度近视患者的视网膜组织因变性萎缩而变得脆弱，在各种因素的影响下极易使视网膜脱离而失明。
6、视网膜下新生血管：高度近视患者合并视网膜下新生血管时表现为后极部视网膜下新生血管，引起出血，影响视力。
如何预防？
（1）预防高度近视的发展方法：连续近距离用眼的时间不应过长。积极参加户外活动。合理的调节-集合训练。平时要保证充足的睡眠，劳逸结合，平衡饮食，合理营养等。应特别注意合理用眼，选择适当的工作，避免过度用眼与不良视觉刺激。可能缓减高度近视的措施可以选择配镜（双焦点镜、高透氧硬性接触镜）、而想要终止近视发展的措施，可以选择屈光矫正手术，也就是选择阿玛施眼科全飞秒激光中心。
（2）高度近视致盲的主要原因为并发症，如视网膜病变、青光眼、弱视等均需重点预防。除经常注意视力变化外，还要注重眼部早期出现的任何其他异常现象，如闪光感、飞蚊症、视野缺损，视力进行性下降或突发下降，以及眼部酸胀，疼痛及夜盲等现象。必要时进行其他眼部特殊检查。
